[سولاري]

أعراض الفصام> أعراض سالبة:

تبلد العواطف: تبدو عواطف المصابين بالفصام مسطحة كما لا يستجيبون لما يحدث حولهم. وقد لا يستطيعو إظهار عواطفهم كما تبدو بمختلف تعبيرات الوجه والإيماءات ، أو نبرة الصوت. وقد لا يظهر المصاب أي استجابة للأحداث السارة أو الحزينة أو يستجيب بطريقة غير مناسبة. وفي بعض أنواع الفصام وبخاصة المفكك أو الهيبيفريني تبدو عواطف وأفعال المريض غير مناسبة ومتناقضة بشدة. كما يبدو ا لمصاب بلا وجهة أو هدف و مقتحم بشكل عبثي ومندفع. وتبدو شخصية المريض بالفصام مختلفة كلية عن نمطها السابق.

فقد الدافع: يقلل مرض الفصام من دوافع المريض بحيث يصبح أقل قدرة علي العمل والمشاركة في النشاطات الترفيهية. وكذلك يبدو علي المريض عدم الاهتمام بالنشاطات اليومية مثل الاستحمام و الطبخ ، وفي الحالات الشديدة يعجزوا عن العناية بنظافتهم الشخصية أو إطعام أنفسهم. وقد يصاحب عدم القدرة علي اتخاذ القرارات والسلبية واللافعالية، اندفاعا مفاجئا. وفي الحالات الشديدة يصبح المصاب منعزلا ومتهيجا أو مصابا بالتصلب الحركي أو في غيبوبة دون سبب واضح.

العزلة الاجتماعية:

قد يكون من الصعب علي المرضي بالفصام تكوين أصدقاء أو معارف والحفاظ عليها، قد يكون لديهم القليل من العلاقات الحميمة إن وجدت. وتتسم علاقاتهم بالآخرين بالقصر والسطحية. وفي الحالات الشديدة يتعمد المريض تجنب كل التفاعلات الاجتماعية.

فقر التفكير: يظهر بعض مرضي الفصام فقرا في كم ومحتوي تفكيرهم. ومن النادر فقط أن يتكلموا بتلقائية ويمكنهم أن يردوا علي الأسئلة بردود مقتضبة لا تحتوي علي أية تفاصيل. وفي الحالات الشديدة ، يقتصر الحديث إلي مقاطع قصيرة مثل "نعم،" "لا"، أو "لا أعلم". وقد يتحدث بعض مرضي الفصام بحرية ولكن حديثهم، الذي يبدو مفهوما، لا ينقل أي محتوى. ويمكنهم الإجابة علي الأسئلة بطريقة ملتوية لا تؤدي الغرض. وقد يعكس حديثهم تداعيات بين أفكار مفككة لا رابط بينها وتحدث وقفات وقفزات غير مفهومة في مجري الحديث.

وعادة ما يساء فهم الأعراض السالبة للفصام من الآخرين علي أنها تدل علي الكسل أو التصرف السيئ المقصود به مضايقة الآخرين بدلا من النظر إليها علي أنها تشكل جزئا من أعراض المرض. ويساهم سوء التأويل هذا، بدرجة كبيرة، في الصورة السلبية والوصمة التي تصاحب مرض الفصام. ولتقييم الأعراض السالبة التي لا تكون مصحوبة بأعراض موجبة، يجب علي الطبيب تقييم ما تغير من سلوك المريض عما سبق.

وعلي الرغم من أن الأعراض السالبة التي تحدث في غياب أعراض موجبة عادة ما يتم تجاهلها ،إلا أن المصاب بالأعراض السالبة فقط يحتاج أيضا إلي العلاج. وفي المجتمعات التي يكون فيها التفاعل الاجتماعي الغزير والقوي هو الطبيعي (مثل معظم المجتمعات الغربية)، فإن وجود أعراض سالبة يؤدي إلي الوصمة بصفة خاصة. ومن الأهمية بمكان وضع الخلفية الثقافية في الاعتبار عند تقييم الأعراض السالبة ومضاعفاتها. علي العكس من الأعراض الموجبة فإن الأعراض السالبة تمثل خللا وظيفيا أكثر دقة مما يجعل من الصعب ،في العادة، اعتبارها أعراضا مرضية. وفي بعض الأحيان يساء تأويل الأعراض السالبة من أفراد أسرة المريض أو الآخرين كعلامات" للكسل" فعلي سبيل المثال، إذا أبدي المريض عدم الاهتمام أو الحماس لمظهره الشخصي، فإنهم قد يفكرون انه كسول جدا فقط حتى يعطي الموضوع أهمية، أو يتعمد إهمال مظهره ليسبب الضيق للعائلة.

من الممكن أن تحدث الأعراض السالبة نتيجة للاكتئاب ( الذي قد يحدث في نفس وقت الفصام) أو نتيجة لوسط لا يساعد علي التنبيه (مثل البقاء داخل مستشفي لمدة طويلة)، أو قد يمثل في الحقيقة أعراضا جانبية لبعض الأدوية المضادة للذهان. من الصعب القول بأن الأعراض السالبة جزءا من مرض الفصام نفسه أو هي نتيجة لمشاكل أخري. تعتمد قدرة المصاب علي العمل والتفاعل مع الآخرين والعناية بنفسه ،أثناء فترة النقاهة، اعتمادا كبيرا علي شدة الأعراض السالبة المتبقية.

أسباب الفصام

علي الرغم من أن الأسباب الأكيدة للفصام غير معروفة، فمن الواضح أن عوامل عديدة تزيد من احتمال إصابة الشخص بالمرض. تتفاعل هذه العوامل مع بعضها البعض لتحدث المرض وتؤثر علي مساره

(Strauss and Carpenter 1981; Weinberger and Hirsch 1995). وتكتسب هذه العوامل المختلفة أهمية علي مدي المراحل المختلفة لنمو الفرد. ويمكن أن تلعب العوامل الوراثية مع مضاعفات الحمل والولادة، كل علي حدة، دورا في استعداد الوليد للمرض. ويعتمد توقيت بداية المرض في حياة الفرد بعد ذلك علي قدر استعداده وتعرضه لضغوط عديدة.

وقد تكون الضغوط المرسبة لمرض الفصام حيوية في طبيعتها (مثال علي ذلك: استعمال عقاقير تسبب الهلاوس) أو اجتماعية (مثل موت أحد الأقرباء). وتؤثر هذه العوامل مع عوامل وضغوط أخري علي مسار ومآل المرض.

وعلي الرغم من أن الأسباب الأكيدة للفصام غير معروفة، فإنه يبدو أن التفاعل بين العديد من العوامل التي تشمل العوامل الوراثية ومضاعفات الحمل والولادة، التي تؤثر علي نمو المخ، مع الضغوط الحيوية والاجتماعية، تلعب دورا في حدوث المرض.

أسباب الفصام> أسباب وراثية

يكون أقارب مرضي الفصام أكثر عرضة لحدوث المرض من الآخرين، كما يتضاعف الاستعداد بين الأقارب المتشابهين وراثيا مع المريض. وتقترح الأبحاث التي تشمل أشخاصا تم تبنيهم منذ الطفولة أن زيادة احتمال حدوث الفصام بين أقارب الحالات المكتشفة يرجع لأسباب وراثية أكثر من الأسباب البيئية. ويزداد احتمال حدوث الفصام بين أطفال المصابين به سواء تمت تنشئتهم بواسطة والديهم الأصليين أو والديهم بالتبني.

وبالمثل فإن التاريخ العائلي لمرضي الفصام الذين تمت تنشئتهم بواسطة والديهم بالتبنى يبين زيادة انتشار المرض بين أقاربهم الأصليين وليس بين أقاربهم بالتبني.

نظرية النمو العصبي:

ظهر مؤخرا رأيا يقول بأن الفصام عبارة عن اضطراب في النمو العصبي

(Weinberger 1995a)

حيث ذكر " أن السبب الرئيسي للخلل بالمخ أو العملية المرضية، يحدث خلال فترة نمو المخ قبل ظهور المرض إكلينيكيا بوقت طويل"(Weinberger 1995b).

وتبعا لهذا الرأي، فإن المصابين بالفصام قد يعانون من شكل من أشكال خلل نمو المخ أثناء فترة الحمل وبخاصة خلال الثلاث أشهر الوسطي للحمل.

ولأسباب عصبية حيوية مختلفة، فإن هذا الاضطراب يظهر فقط في فترة البلوغ المبكرة عند توقيت حدوث نضجا في أجزاء محددة بالمخ، والتي تحدث بعد الولادة بفترة طويلة، مما يجعلها غير قادرة علي التكيف مع أنواع متعددة من الضغوط النفسية والاجتماعية وتقلبات الحياة.

وعلي الرغم من أن هذا الرأي لا يزال يثير جدلا (Canon 1997)، فإن أدلة عديدة ومتنوعة تدعمه. وبشكل خاص، فقد تبين أن مضاعفات الحمل والولادة تضاعف من احتمال حدوث الفصام مرتين أو ثلاث مرات، بسبب حدوث تلف في المخ النامي

(McNeil 1988; Geddes and Lawrie 1995; Godman 1988; Kendell et al. 1996).

ويبدو أن نقص الأكسجين أثناء الولادة (حرمان الجنين من الأكسجين)، والذي يحدث في نسبة بين 20-30 % من المصابين بالفصام بالمقارنة بنسبة بين5-10% من مجموع السكان، يلعب دورا هاما (McNeil,1988; Canon 1998)، كما يزداد احتمال الإصابة بالفصام مع حدوث بعض مضاعفات الولادة

(McNeil, 1988; Kendell et al. 1996; Eagles et al. 1990; O'Callaghan et al. 1992; Guenther-Genta et al. 1994).

إن احتمال تلف مخ الجنين داخل الرحم يزداد إذا أصيبت المرأة الحامل بمرض فيروسي. وقد لوحظ أن عددا أكبر من المصابين بالفصام يولدوا في نهاية الشتاء أو الربيع أكثر منه في أوقات أخري من العام (Torrey et al. 1988) وأن نسبة من الذين ولدوا في هذا التوقيت يزداد معدل إصابتهم بالفصام بعد حدوث أوبئة فيروسية مثل الأنفلونزا والحصبة والجديري المائي (Medneick et al. 1987; O'Callaghan et al. 1991; Barr et al. 1990; Sham et al. 1992)

وبالرغم من ذلك فإن إصابة الأم بالتهابات فيروسية يمثل نسبة صغيرة فقط من احتمالات الإصابة بالفصام (Adams et al. 1993; Wilcox and Nasrallah 1987).

خلل بالتركيب التشريحي الدقيق للمخ: تقدم صور الأشعة المقطعية وصور الرنين المغناطيسي صورا للتركيب التشريحي الدقيق للمخ، وبواسطتها تم اكتشاف تغيرات في التركيب التشريحي الدقيق لمخ بعض مرضي الفصام. وعن طريق صور الرنين المغناطيسي الوظيفي وتقنيات التصوير السطحي ،التي تستعمل النظائر، مثل التصوير السطحي للفوتون الأحادي المطلق وكذا التصوير السطحي للبوزيدرون المطلق، يمكن رؤية التغيرات في سريان الدم وكيمياء المخ في مناطق محددة. وقد أظهرت دراسات الأشعة المقطعية المبكرة عدم تماثل المخ والجهاز البطيني وبخاصة الذي يصيب الفصوص الأمامية والفص الأيسر للمخ. هذا اللاتماثل، لا علاقة له بتطور أو مدة المرض أو العلاج ولا يتقدم أثناء المرض (Vita et al. 1997). ولذلك يمكن أن يعتبر وجوده مظهرا للأحداث التي تحدث مبكرا أثناء نمو المخ. وقد أظهرت دراسات الرنين المغناطيسي نتائج مشابهة ((Andreasen et al. 1986. إن تلازم الخلل التركيبي مع الأعراض أو مجموعات الأعراض يلقي دعما أقل علي الرغم من تلازم اللاتماثل مع الأعراض السالبة (Messimy et al. 1984). وقد تبين أن الأعراض السالبة تتلازم أيضا مع وجود ضمور في الفص الصدغي الأيسر (Turetsky et al. 1995). وكلما وضحت التغيرات أكثر كلما زادت شدة اضطرابات التفكير وحدوث هلاوس سمعية (Suddath et al. 1990).

وبشكل رئيسي فإن التصوير السطحي للفوتون المطلق يظهر نقصا في سريان الدم وبخاصة في الفصوص الأمامية لأكثر من 80% من مرضي الفصام (Steinberg et al. 1995). كما يظهر التصوير السطحي للبوزيدرون المطلق صورا مشابهة من الخلل. وقد أظهرت دراسات سريان الدم بواسطة نفس تقنيات التصوير السابقة تلازما بين أعراض أو انماط أعراضية معينة مع وجود خلل في سريان الدم في مناطق مختلفة. وبشكل عام فإن الأعراض الموجبة تتلازم مع الزيادة في نشاط بعض المناطق ونقصا في نشاط مناطق أخري، بينما تتلازم الأعراض السالبة غالبا مع وجود نقص في سريان الدم Sabri et al. 1997)). وقد بين فحص نسيج المخ بعد الوفاة للمصابين بالفصام وجود مشاكل في بعض أنواع خلايا المخ-- الخلايا البينية الكابحة. تقوم الخلايا البينية الكابحة بإخماد عمل الخلايا العصبية الرئيسية مما يمنعها من الاستجابة لمعلومات أكثر غزارة. إذا جمعت هذه النتائج معا فإنها تقترح أن الفصام عبارة عن خلل في تنظيم نشاط المخ بواسطة الخلايا البينية مما يجعل المخ يستجيب بشكل مبالغ للمثيرات من البيئة المحيطة ويفقد القدرة علي حجب المثيرات غير المرغوب فيها. وفي نفس الوقت يحدث نقصا في حجم الفصوص الصدغية التي تقوم بتفعيل المعلومات الحسية فتجعل في مقدرة الشخص أن يكتسب سلوكا مناسبا وجديدا. بينما تقدم تقنيات التصوير الحديثة التي تم عرضها في هذا الجزء حلولا حول كيفية تأثر وظيفة المخ في الفصام، فإنها لا تعتبر رئيسية في التشخيص أو التقييم الإكلينيكي الروتيني للمرضي.

أسباب الفصام> أسباب كيميائية بالمخ
إن النظرية القائلة بوجود خلل كيمائي بالمخ في الفصام تعتبر قديمة تاريخيا (Andreasen 1995).

وعلي الرغم من ذلك فإن الدليل العملي الذي يدعمها لم يظهر إلا بعد أن تبين أن مفعول الأدوية المضادة للذهان يتعلق بعمليات أيض الأحماض الأمينية في المخ، وبشكل خاص لتأثير هذه الأدوية االكابحة علي المستقبلات العصبية للكاتيكولامينز (أحد الأحماض الأمينية)عند نقطة ما بعد المشتبك العصبي (Carlsson and Lindkvist 1963). كما أثبتت الأبحاث التالية قدرة الأدوية المضادة للذهان علي سد مستقبلات الدوبامين-2 (أحد الأحماض الأمينية) والمسئولة عن فائدتها الإكلينيكية (Peroutka and Snyder 1980) . يضاعف الدوبامين من حساسية المخ للمثيرات، هذه الحساسية المضاعفة تكون مفيدة في فترات الضغوط والخطر لأنها تزيد وعي الفرد. أما بالنسبة للمصاب بالفصام فإن إضافة تأثير الدوبامين علي حالة نشاط المخ الزائدة قد يجرفه ناحية الذهان. وهناك دعما إضافيا للدور الذي يلعبه ازدياد نشاط الدوبامين في الفصام والذي يأتي من ملاحظة أن الأمفيتامين (مادة تزيد من تأثيرات الدوبامين) يضاعف أو حتى يؤدي إلي إعراض شبه فصامية (Meltzer and stahl 1976) .

تحدث الزيادة في نشاط الدوبامين في الجهاز العصبي المركزي من خلال وسيلتين:

زيادة الدوبامين في أماكن االمشتبكات العصبية بالإضافة إلي زيادة حساسية المستقبلات العصبية. وقد خضعت هاتين الوسيلتين للأبحاث المستفيضة ولكن الدليل القاطع الذي يرجح أي منهما ما زال مفقودا. أن دراسات دورة الدوبامين في سوائل أجسام المرضي وكذا القياس المباشر لمستويات الدوبامين في نسيج المخ بعد الوفاة أتت بنتائج متناقضة (Heritch 1990; Hirsch and Weinberger 1995; Bloom and Kupfer 1995).

وقد تم تطبيق تقنيات التصوير العصبي، مثل البوزيدرون المطلق لحساب كثافة مستقبلات الدوبامين في المخ. وبينما وضح تأثير مضادات الذهان التي تسد مستقبلات الدوبامين، فإن النتائج المتعلقة بكثافة مستقبلات الدوبامين في المرضي الذين يتعاطون هذه الأدوية بالمقارنة بالعينات الضابطة يختلف اختلافا ملموسا بين الباحثين (Wong et al. 1986; Farde et al. 1990). وعن طريق تقنيات البيولوجيا الجزيئية اتضح زيادة كثافة وحساسية مستقبلات الدوبامين في نسيج مخ مرضي الفصام الذين لا يتعاطون هذه الأدوية بعد وفاتهم (Seeman 1987; 1995; Stefanis et al. 1998).

وعندما ظهرت مضادات الذهان غير التقليدية (كلوزابين وريسبيريدون واولانزابين وغيره) بدأ الباحثون في التشكك في الفرض القائل بأن سد مستقبلات الدوبامين-2 بواسطة مضادات الذهان هو السبب الرئيسي لمفعوله المضاد للذهان. وقد تبين أن مفعول مضادات الذهان غير التقليدية (الحديثة) يشمل ميلا شديدا للعديد من أنواع المستقبلات بالإضافة إلي الدوبامين-2 تشمل من بينها مستقبلات السيروتونين(Meltzer et al. 1996). ولهذا فإن الأبحاث الحالية تقترح أن أنواعا عديدة أخري من المستقبلات مثل (D-1, D-3, D-4, D-5, 5-HT2,NMDA) ، لها علاقة بنشأة مرض الفصام (Hirsch and Weinberger 1995; Seeman 1995; Kerwin et al 1997).

مشكلة صحية عامة: ينطبق علي الفصام البنود الأربعة للمشاكل التي تحتاج إلي تعبئة صحية عامة.


يتبع